Parenchymal اپکرش. مریض اناٹومی

کبھی کبھی، کلینکل پریکٹس میں parenchymal اپکرش جیسی کوئی چیز نہیں ہے. pathological کی اناٹومی تحول پنجروں میں رکاوٹ کے لئے ان سے متعلق ہے. عام الفاظ میں، جسم کی فراہمی اور غذائی اجزاء کی جمع کرنے کے عمل، صرفی (بصری) کو تبدیل کرنے کی طرف جاتا ہے جس میں نیچے ٹوٹ جاتا ہے. ایک پیتھالوجی افشا سیکشن میں یا انتہائی مخصوص ٹیسٹ کی ایک سیریز کے بعد ہو سکتا ہے. Parenchymal اور stromal-عروقی اپکرش بہت مہلک بیماریوں کی بنیاد ہیں.

تعریف

Parenchymal اپکرش - اعضاء کے سیل کی ساخت میں تبدیلی کی قیادت ہے کہ pathological عمل ہیں. بیماری خلیات کی میکانزم کے علاوہ خود fermentopathy ساتھ توانائی کا خسارہ خرابی کی شکایت، discirkulatornaya عوارض (خون، لمف، interstitium، intercellular سیال)، endocrine اور دماغی انحطاط لکانا.

اپکرش کے کئی میکانزم موجود ہیں:

- جسم کے ینجائم نظام میں ناکامی کی وجہ سے ہے، سیل یا extracellular خلا اندر تحول کے خون کی مصنوعات کی اضافی نقل و حمل دراندازی،؛

- سڑن یا PHANEROZOIC تحول اور unoxidized چیاپچی کی مصنوعات کے جمع ہو جانے کی رکاوٹ کی طرف جاتا ہے جس کشی درون خلوی ڈھانچے، کی نمائندگی کرتا ہے؛

- عام سیل ادا نہیں کرتا ہے کہ مادہ کی مسخ شدہ ترکیب؛

- آخر میں مصنوعات (پروٹین، چربی یا کاربوہائیڈریٹ) میں سے کسی ایک قسم کی تعمیر کرنے کے سیل میں داخل ہونے غذائی اجزاء کی تبدیلی.

درجہ بندی

Pathologists parenchymal dystrophies کی درج ذیل اقسام ہیں:

1. صرفی تبدیلیوں پر منحصر ہے:

- خالصتا parenchymal؛

- stromal-عروقی؛

- ملا.

2. جمع مادہ کی قسم کے مطابق:

- پروٹین یا disproteinozy؛

- چربی یا lipidoses؛

- کاربوہائڈریٹ؛

- معدنی.

3. عمل کی کوریج کے طور پر:

- سسٹم؛

- مقامی.

4. وقوعہ کے وقت کی طرف سے:

- حاصل کی؛

- پیدائشی.

لوگ یا دیگر parenchymal اپکرش pathological کی اناٹومی نہ صرف نقصان دہ ایجنٹوں کی وضاحت کرتا ہے، لیکن یہ بھی متاثرہ خلیات کی تفصیلات پر. ایک سے ایک اور dystrophy کے پر منتقلی نظریاتی طور پر ممکن ہے، لیکن عملی طور پر ممکن صرف مشترکہ پیتھالوجی ہے. Parenchymal اپکرش - سیل میں واقع ہونے کے عمل کا جوہر ہے، لیکن ایک طبی سنڈروم کسی خاص عضو کی صرفی اور فعال کی کمی بھی شامل ہے کہ صرف ایک حصہ ہے.

Disproteinozy

انسانی جسم کو بڑی حد تک پروٹین، اور پانی پر مشتمل ہے. پروٹین انو خلیوں کی دیواروں کا حصہ ہیں، mitochondria کی اور دیگر ترکیبی حصوں کی جھلیوں، کے علاوہ، وہ cytoplasm میں آزاد ہیں. ایک اصول کے طور پر، یہ خامروں کی ہے.

Disproteinozom دوسری صورت parenchymal پروٹین dystrophy کے طور پر ایک پیتھالوجی بلایا. اور اس کے جوہر حقیقت یہ سیلولر پروٹین ان کی خصوصیات تبدیل، اسی طرح جیسے داناراشن یا kollikvatsiya ساخت میں تبدیلی، گزرنا میں مضمر ہے. پروٹین parenchymal dystrophy کے hyaline بوندوں، hydropic، سینگ اور دانے دار dystrophy کے مراد ہے. پہلے تین پر تفصیل سے لکھا جائے گا، لیکن مؤخر الذکر، دانے دار، پروٹین خلیات بڑھا رہے ہیں جس کی وجہ سے اناج کے خلیات، میں جمع، اور جسم میں اضافہ ہوا ہے کہ اس میں سے خصوصیات ہے، یہ ڈھیلے اور سست ہو جاتا ہے. کیوں دانے دار dystrophy کے بھی پھیکا سوجن کہا جاتا ہے. لیکن سائنس دانوں کو یہ اپکرش parenchymal کہ کوئی شک نہیں ہے. عمل کی Necropsy طرح ہے فعال کشیدگی کے جواب کے طور پر، سیلولر ڈھانچے میں اضافہ ہوا اناج مائپورک کے لئے لے جایا جا سکتا ہے.

Hyaline بندکی اپکرش

hyaline خلیات میں dystrophy کے کے اس قسم کے ساتھ بالآخر بے گھر یا ان کے ترکیبی حصوں کو تباہ ایک دوسرے میں ضم اور خلیات کے پورے کی اندرونی خلا کو بھرنے، جو بڑے قطرے ظاہر ہوتے ہیں. اس تقریب کے نقصان کی طرف جاتا ہے، اور یہاں تک کہ موت سیل. اکثر بیماری، گردوں ٹشو میں پایا جاتا ہے کہ کم از کم جگر اور دل میں.

گردوں بایڈپسی کے بعد پر cytology دوران nephrocytes میں hyaline کی جمع کے علاوہ سیلولر عناصر کی تباہی کی نمائش. مریض پرائمری پیشاب سے پروٹین کی reabsorption میں کمی کی طرف جاتا ہے جس میں ایک vacuolar-lysosomal ناکامی، تیار کرتا ہے جب یہ رجحان ظاہر ہوتا ہے. اکثر، اس پیتھالوجی nephrotic سنڈروم میں پایا جاتا ہے. ان مریضوں میں سے اکثر بار بار تشخیص - glomerulonephritis اور گردوں amyloidosis. بیرونی جسم جب hyaline بندکی dystrophy کے تبدیل نہیں ہوتا.

جگر کے خلیات میں صورت حال کسی حد تک مختلف ہے. مائکروسکوپی دوران وہ fibrils اور الکوحل hyaline پر مشتمل میلوری corpuscles پایا. ان کے ظہور کے ساتھ منسلک ہے ولسن کی بیماری، الکوحل ہیپاٹائٹس، اسی طرح بلاری سروسس اور بھارتی. جگر سیل necrosis کی، اس تقریب کے نقصان - اس عمل کے نتائج منفی ہے.

hydropic dystrophy کے

یہ قول متاثرہ خلیات میں، نئے ترکیبی حصوں سیال سے بھرا ہوا ہے کہ دیگر dystrophies سے مختلف ہے. زیادہ تر مقدمات میں، اس طرح کے رجحان جگر، پٹھوں، اور ادورکک غدود میں جلد اور گردوں tubule خلیات میں دیکھا جا سکتا ہے.

خلیات microscopically بڑھا، ان کیطوپلعسم ایک شفاف مائع مواد کے ساتھ واکوولیس بھری ہوئی ہے. کور منتقل یا lysed رہا ہے، باقی ڈھانچے کا خاتمہ ہوسکتا ہے. آخر میں، سیل ایک "غبارہ" پانی سے بھرا ہوا ہے. لہذا، hydropic dystrophy کے کبھی کبھی بیلون بلایا.

بھاری لاشیں عملی طور پر کوئی تبدیلی نہیں رہے. اس بیماری کی ترقی کے طریقہ کار - خلاف ورزی سیل میں اور intercellular جگہ میں colloid کے osmotic دباؤ. کیونکہ خلیات کی سیل جھلیوں کی یہ اضافہ پارگمیتا کی اور گلنا مر جاتے ہیں. ایسے کیمیائی تبدیلیوں کی وجوہات glomerulonephritis، ذیابیطس، گردوں amyloidosis ہو سکتا ہے. جگر کے خلیات میں تبدیلی وائرل اور زہریلا ہیپاٹائٹس میں شراکت. جلد پر hydropic اپکرش ایک وائرس کی وجہ سے ہو سکتا ہے چیچک کی.

فوکل یا کل necrosis کی، تو morphology اور تیزی بگڑتی کی تقریب کے pathological عمل ختم ہوتا ہے.

کارنیا اپکرش

pathological کی actinic لاشیں - چپچپا جھلیوں (leukoplakia، squamous سیل کارسنوما) میں - جیسے hyperkeratosis اور ichthyosis، اور سینگ مادہ، جہاں، ایک اصول کے طور پر، یہ نہیں ہونا چاہئے کا خروج جلد کی سطح تہوں میں keratin کی ضرورت سے زیادہ جمع ہے. یہ عمل مقامی اور کل دونوں ہو سکتا ہے.

بیماریوں کی اس قسم کی وجوہات عوارض embryogenesis دوران ectodermal جرثومہ، دائمی سوزش ٹشو تبدیلیاں، وائرل انفیکشن اور وٹامن کی کمی ہو سکتی ہے.

علاج فوری طور پر سب سے پہلے کی علامات کے بعد شروع ہوتا ہے تو، کپڑا اب بھی ٹھیک ہو سکتے ہیں، لیکن اعلی درجے کی صورتوں میں، علاج اب ممکن نہیں ہے. طویل موجودہ سائٹس ہارن dystrophy کے جلد کے کینسر میں degenerate سکتے ہیں، اور پیدائشی ichthyosis برانن زندگی کے ساتھ مطابقت نہیں رکھتا ہے.

موروثی dystrophy کے

وراثتی parenchymal اپکرش پیدائشی fermentopathia کی وجہ سے پائے جاتے ہیں. چیاپچی خرابی کی شکایت کے لئے، چیاپچی مصنوعات، سیلز اور جسم کے سیال میں جمع کی وجہ یہ زہر ان بیماریوں کو بھی محفوظ کرنے کی بیماریوں کہا جاتا ہے کیا گیا ہے. اس گروپ کا سب سے مشہور نمائندوں فینائل کیٹونوریا، tirozinoz اور cystinosis ہیں.

فینائل کیٹونوریا لئے ہدف اعضاء مرکزی اعصابی نظام، عضلات، جلد، اور سیال (خون، پیشاب) ہیں. tirozinoze میں میٹابولک مصنوعات جگر کے خلیات، گردوں اور ہڈیوں میں جمع. Cystinosis بھی جگر اور گردوں کو متاثر کرتی ہے، لیکن اس کے علاوہ ان سے، مبتلا تللی، کے eyeballs، بون میرو، lymphatic نظام اور جلد.

lipidoses

ہر سیل میں موجود شحمیات، وہ الگ الگ اور پروٹین اور سنرچناتمک یونٹس کے ساتھ مجموعہ میں دونوں سیل جھلیوں، کے ساتھ ساتھ دیگر ultrastructures ہونے کے لئے ہو سکتا ہے. مزید برآں، cytoplasm میں گلائیسرول اور فیٹی ایسڈ ہے. مثلا سوڈان سیاہ یا سرخ، osmic ایسڈ، نیل نیلے سلفیٹ فکسنگ اور سٹیننگ کے خصوصی طریقوں کا استعمال کرتے ہوئے ؤتکوں میں ان کا پتہ لگانے کے لئے ہے. مخصوص تربیتی تیاری کے بعد احتیاط سے ایک الیکٹران خوردبین کے تحت معائنہ کیا.

Parenchymal فیٹی اپکرش چربی جہاں وہ ہونا چاہئے کے ضرورت سے زیادہ جمع، اور جہاں وہ نہیں ہونا چاہئے وہاں lipids کے ظہور کے طور پر اظہار. وہ جمع کرنے کی کوشش کرتے ہیں غیر جانبدار چربی. دل، گردوں اور جگر - نشانے اعضاء پروٹین dystrophy کے کے طور پر ایک ہی ہیں.

چربی parenchymal احتشاء dystrophy کے چربی کے بہت چھوٹے بوندوں کی myocytes میں ظہور کے ساتھ شروع ہوتا ہے، وہ. N. ہے ہے pulverized موٹاپا. عمل اس مرحلے پر بند نہیں کرتا، تو پھر آخر میں جانا ہے اور جب تک یہ پوری کیطوپلعسم پر قبضہ کرے گا، بڑا بننے قطرے. ترکیبی حصوں یوں ٹوٹ، striated رہا پٹھوں ریشوں غائب. بیماری venous کی عروقی بستر کے ارد گرد مقامی طور پر خود اظہار.

بھاری parenchymal فیٹی اپکرش، مختلف طریقوں میں خود اظہار سب کچھ عمل کے مرحلے پر منحصر ہے. میں تشخیص کے آغاز سے صرف ایک خوردبین کے تحت بنایا جا سکتا ہے، لیکن وقت کے ساتھ ساتھ دل کے خلیات ھیںچ کی طرف سے اضافہ ہوا ہے، اس کی دیواروں myocardium کے سیکشن آف پیلے رنگ داریوں دیکھا جا سکتا ہے کے ساتھ، پتلی اور ڑیلا بن جاتے ہیں. اس کے جسم کے pathophysiology کا نام "شیر دل" کے ساتھ آیا.

parenchymal اعضاء کے فیٹی اپکرش تین اہم میکانزم میں ترقی.

1. احتشاء خلیات میں مفت فیٹی ایسڈ کی بڑھتی ترسیل.
2. چربی تحول کی خلاف ورزی.
3. سیل کے اندر لیپوپروٹین ڈھانچے کے خاتمے کے.

سب سے زیادہ کثرت سے، ان کے نظام hypoxia کو دوران متحرک کر رہے ہیں، انفیکشن (خناق، تپ دق، پوتتا) اور کلورین، فاسفورس یا سنکھیا کے ساتھ نشہ.

عام طور پر، فیٹی اپکرش reversible ہے، اور سیل ڈھانچے کو پہنچنے والے نقصان کو وقت کے ساتھ کم کر رہے ہیں. لیکن اگر اس عمل کی سختی سے چل رہا ہے، سب کچھ بافتوں اور اعضاء کی موت میں ختم ہوتا ہے. طبی ماہرین کے خلیات میں چربی کے جمع کے ساتھ منسلک بیماریوں پیروی کر رہے ہیں:

- Gaucher کی بیماری؛

- Tay کی سیکس بیماری؛

- Niemann کی پک بیماری، اور دیگر.

کاربوہائڈریٹ dystrophy کے

اور، glycoproteins (mucins یعنی بلغم اور mucoid): تمام کاربوہائیڈریٹ، جسم میں واقع ہیں جس پاولسکحراڈیس میں تقسیم کیا جا سکتا ہے (جن میں سے سب سے زیادہ عام glycogen کے ہے)، glycosaminoglycans (hyaluronic ایسڈ اور کونڈروٹین، heparin کے mucopolysaccharides).

جسم کے خلیات میں کاربوہائیڈریٹ کی شناخت کرنے کے لئے، مخصوص ٹیسٹ کارکردگی کا مظاہرہ کر رہا ہے - Schick ہے ردعمل. اس کا جوہر ہے کہ کپڑے متواتر ایسڈ، اور پھر قرمزی ساتھ علاج کیا جاتا ہے. اور aldehydes سرخ ہو. آپ glycogen کے منتخب کرنے کے لئے چاہتے ہیں، ری ایجنٹس amylase میں شامل کر رہے ہیں. Glycosaminoglycans اور glycoproteins methylene نیلے رنگ کے ساتھ داغ. Parenchymal کاربوہائڈریٹ dystrophy کے glycogen کے اور glycoproteins کے چیاپچی خرابی کی شکایت کے ساتھ عام طور پر منسلک ہے.

glycogen کے تحول کی خلاف ورزی

glycogen کے - یہ ایک کے جسم محفوظ رکھتا ہے "بھوکا برسات کے دن." ان میں سے بیشتر وہ جگر اور پٹھوں میں رکھا اور بہت کفایت اس توانائی خرچ. کاربوہائڈریٹ تحول کے قوانین نیورونڈوکرائن نظام کے ذریعے ہوتی ہے. مرکزی کردار، ادا کیا ہے ہمیشہ کی طرح، hypothalamic پٹیوٹری نظام. اس میں Tropic ہارمونز تمام دیگر endocrine گرنتیوں کہ کنٹرول کی پیداوار.

glycogen کے تحول کی خلاف ورزی اضافہ یا ٹشوز میں اس کی رقم کو کم، اور ظہور جہاں یہ نہیں ہونا چاہئے. سب سے زیادہ واضح طور پر اس طرح کی تبدیلیوں ذیابیطس mellitus یا موروثی glycogen کے اسٹوریج میں پائے جاتے ہیں. ذیابیطس کے روگجنن بہت اچھی طرح سمجھا جاتا ہے: لبلبہ کے خلیات درکار رقم میں انسولین کی پیداوار رک جاتا ہے، اور گلوکوز ؤتکوں میں جمع اور پیشاب میں جسم سے excreted کیا نہیں کرتا سیل توانائی کے ذخائر تیزی سے ختم ہو رہے ہیں. جسم اس کے ذخائر "کھل جاتا ہے"، اور بنیادی طور پر جگر کے parenchymal اپکرش تیار کرتا ہے. hepatocytes کی نابیک میں lucid وقفے دکھائے جاتے ہیں، اور وہ روشن ہیں. لہذا، وہ "خالی کور" کہا جاتا ہے.

کمی یا glycogen کے کے جمع کرنے میں ملوث خامروں کی عدم موجودگی کی وجہ سے ہونے وراثتی glycogenoses. فی الحال نام سے جانا جاتا طرح کے امراض 6:

- Gierke کی بیماری ؛

- Pompe بیماری ؛

- glycogen کے اسٹوریج کی بیماری کی قسم V؛

- اس کے 'بیماری؛

- بیماری فوربس-Cori؛

- اینڈرسن کی بیماری.

ان ویبھیدک تشخیص ایک جگر بایڈپسی اور استعمال gistofermentnogo تجزیہ کرنے کے بعد ممکن ہے.

glycoprotein تحول کی خلاف ورزی

یہ parenchymal اپکرش mucins یا mucoids کے ؤتکوں میں جمع ہو جانے کی وجہ سے. دوسری صورت میں، ان dystrophy کے بھی چپچپا یا mucoid، کیونکہ خصوصیت inclusions پر مستقل مزاجی کا مطالبہ کیا. کبھی کبھی سچ mucins پر جمع ہے، لیکن صرف مہربند جا سکتا ہے کہ مادے سے متعلق. اس صورت میں، یہ colloidal dystrophy کے لئے آتا ہے.

ٹشو کی مائکروسکوپی بلغم کی موجودگی کا نہ صرف یہ حقیقت ہے، لیکن اس کی خصوصیات کا تعین کرنے کے لئے. حقیقت یہ سیلولر ملبے اور چپچپا سراو غدود سے سیال کے عام بہاؤ کو روکتا ہے کہ وجہ سے، cysts کا قائم ہیں، اور ان کے مواد سوزش کے لئے ہوتے ہیں.

dystrophy کے اس قسم کی وجوہات بہت مختلف ہو سکتا ہے، لیکن اکثر اس چپچپا کی ایک catarrhal سوزش ہے. اس کے علاوہ، ایک موروثی بیماری، pathogenetic پیٹرن ایک چپچپا dystrophy کے کی تعریف میں اچھی طرح فٹ بیٹھتا ہے کہ اگر. یہ سسٹک فائبروسس. متاثرہ لبلبہ، آنتوں ٹیوب، پیشاب کی نالی، بلاری کی نالی، پسینہ گرنتیوں اور لار غدود.

بیماری کی نوعیت کا قرارداد اس کی بلغم خارج ہونے والے مادہ کی رقم اور مدت پر منحصر ہے. کم وقت میں زیادہ امکان چپچپا مکمل طور پر بازیاب کہ pathological کی عمل کے آغاز سے گزر چکا ہے. لیکن بعض صورتوں اپکلا desquamation، ایک سے زیادہ کاٹھنی، اور متاثرہ عضو تقریب کے برخلاف.