انسولین کی مزاحمت - یہ کیا ہے؟ میٹابولک سنڈروم انسولین کی مزاحمت ہے

گلوکوز ادگرہن کو تیز کرنے کے انسولین کی صلاحیت مختلف کی طرف سے خصوصیات مختلف لوگوں کے لئے. دوسرے کے لئے ایک مکمل مزاحمت - یہ ایک شخص ایک ہی وقت کمپاؤنڈ کے اثرات میں سے ایک یا اس سے زیادہ کرنے کے لئے اور ایک عام سنویدنشیلتا ہو سکتا ہے کہ یہ جاننا ضروری ہے. اگلا، ہم "انسولین کی مزاحمت" کے تصور کا تجزیہ: کیا یہ دکھایا گیا ہے کہ کس طرح، ہے.

مجموعی جائزہ

"انسولین کی مزاحمت" کے تصور کے ساتھ نمٹنے سے پہلے، یہ کیا ہے اور کیا اوصاف کرتا ہے، یہ کہا جانا چاہیے کہ اس خرابی کی شکایت غیر معمولی بات نہیں ہے. ہائی بلڈ پریشر کے ساتھ لوگوں کے 50 فیصد سے زیادہ اس خرابی کی شکایت میں مبتلا ہیں. اکثر، انسولین کی مزاحمت (یہ ہے، جو ذیل میں بیان کیا جائے گا) بزرگ میں پایا جاتا ہے. لیکن بعض صورتوں میں یہ بچپن میں پتہ چلا ہے. انسولین کی مزاحمت سنڈروم اکثر سے پہلے پتہ چلا نہیں ہے، یہ چیاپچی عمل کی خلاف ورزی کو ظاہر کرنے کے لئے شروع نہیں کرتا. خطرہ ان لوگوں dyslipidemia یا بصارت کا شکار گلوکوز رواداری، موٹاپا، ہائی بلڈ پریشر کے ساتھ لوگوں میں شامل ہیں.

انسولین کی مزاحمت

یہ کیا ہے؟ کیا خصوصیات خلاف ورزی کرتا ھے؟ میٹابولک سنڈروم انسولین کی مزاحمت کے مرکبات میں سے ایک کی کارروائی کو حیاتیات کی ایک غلط جواب ہے. تصور مختلف حیاتیاتی اثرات پر لاگو ہے. یہ خاص طور پر، پروٹین اور انسولین کے اثر و رسوخ سے متعلق لپڈ تحول، جین اظہار، عروقی کے Endothelial تقریب. بصارت کا شکار کے جواب رشتہ دار حجم دستیاب گلوکوز کے لئے ضروری کمپاؤنڈ کے خون حراستی میں اضافہ کی طرف جاتا ہے. انسولین کی مزاحمت سنڈروم - ایک مشترکہ خرابی کی شکایت. یہ گلوکوز رواداری، ٹائپ 2 ذیابیطس، dyslipidemia، موٹاپا میں ایک تبدیلی شامل ہے. "سنڈروم ایکس" اور بھی گلوکوز کے قبضے کے خلاف مزاحمت (انسلن کا انحصار) شامل ہے.

ترقی کے طریقہ کار

تاریخ میں ناکام رہے کرنے کے لئے مکمل طور پر اس کے ماہرین کی تلاش. انسولین کی مزاحمت کی ترقی کی قیادت ہے کہ مندرجہ ذیل سطحوں پر ہو سکتا عوارض:

• رسیپٹر. اس صورت میں، ریاست رسیپٹرس کی تعداد میں تعلق یا کمی دکھائی گئی.
• گلوکوز کی نقل و حمل کی سطح پر. اس صورت میں، پتہ چلنے GLUT4 انووں کی کمی.
• پری receptoral. اس صورت میں ہم غیر معمولی انسولین کے بارے میں بات کرتے ہیں.
• Postreceptor. اس صورت میں خلاف ورزی phosphorylation اور سگنل ٹرانسمیشن کی رکاوٹ نہیں ہے.

انسولین انووں کی اسامانیتاوں کافی کم ہوتے ہیں اور کوئی طبی اہمیت حاصل ہے. رسیپٹر کثافت کی وجہ سے صرف منفی آراء کے مریضوں میں کمی واقع ہو سکتی ہے. اس hyperinsulinemia وجہ سے ہے. اکثر مریضوں اعتدال رسیپٹر تعداد میں کمی ہے. اس صورت میں، آراء سطح ایک کسوٹی ہے جس کے ذریعے یہ طے کیا جاتا ہے اس کی ڈگری انسولین کے خلاف مزاحمت ہے سمجھا جاتا. خرابی کی شکایت کی وجوہات کی خلاف ورزیوں ٹرانسمیشن postreceptor لئے ماہرین کی طرف سے کم کر رہے ہیں. عوامل کو precipitating، خاص طور پر کی طرف سے، میں شامل ہیں:

• تمباکو نوشی.
• اضافہ ٹیینیف-الفا مندرجات.
• جسمانی سرگرمی کم کریں.
• غیر esterified فیٹی ایسڈ کی تعداد میں اضافہ.
• عمر.

یہ دوسروں کے مقابلے میں زیادہ کثرت سے انسولین کی مزاحمت کو متحرک کر سکتے ہیں کہ اہم عوامل ہیں. علاج کی درخواست بھی شامل ہے:

• Thiazide diuretics کے گروپ.
• بیٹا adrenergic بلاکرز.
• nicotinic ایسڈ.
• corticosteroids کے.

اضافہ انسولین کی مزاحمت

گلوکوز تحول پر اثر adipose ٹشو، عضلات اور جگر میں ہوتا ہے. کنکال پٹھوں کمپاؤنڈ کے تقریبا 80 فیصد metabolizes. اس صورت میں پٹھوں انسولین کی مزاحمت کا ایک اہم ذریعہ کے طور پر کام کرتا ہے. خلیات میں گلوکوز کی گرفتاری خصوصی نقل و حمل GLUT4 پروٹین کے ذرائع کی طرف سے کیا جاتا ہے. phosphorylation رد عمل کا ایک سلسلہ شروع ہوجاتا جب رسیپٹر انسولین کی طرف سے چالو ہے. انہوں نے آخر میں cytosol سے خلیہ کی جھلی کو GLUT4 کے translocation کے نتیجے میں. گلوکوز کے بعد سیل میں داخل کرنے کے قابل ہے. انسولین کی مزاحمت GLUT4 کے translocation کی ڈگری میں کمی کی وجہ سے ہے. (شرح جو یہاں اشارہ کیا جائے گا). یہ استعمال اور گلوکوز ادگرہن میں کمی کا ذکر کیا ہے. اس کے ساتھ ساتھ،، پردیی ؤتکوں میں گلوکوز کی گرفتاری کیلئے سہولتیں فراہم hyperinsulinemia جگر میں گلوکوز کی پیداوار دبا دیا جاتا ہے جب اس کے علاوہ. ٹائپ 2 ذیابیطس میں یہ سلسلہ دوبارہ شروع کر رہا ہے.

موٹاپا

یہ انسولین کی مزاحمت اکثر کافی کے ساتھ مل کر کیا جاتا ہے. مریض کے وزن سے تجاوز جب 35-40٪ حساسیت 40٪ کی طرف سے گرتا ہے. پیٹ کی دیوار میں واقع چربی ٹشو نیچے واقع ہے جس میں سے ایک سے ایک اعلی چیاپچی سرگرمی ہے. طبی مشاہدے کے دوران پیٹ ریشوں سے پورٹل گردش فیٹی ایسڈ میں اضافہ رہائی جگر ٹرائگلسرائڈس کی پیداوار انگیخت کہ انکشاف کیا.

کلینکل نشانیاں

انسولین کی مزاحمت، جس علامات چیاپچی رکاوٹ کے ساتھ منسلک رہے فائدہ پہنچانے پیٹ موٹاپا، کوائف ذیابیطس، ٹائپ 2 ذیابیطس، dyslipidemia اور ہائی بلڈ پریشر کے ایک خاندان کی تاریخ کے ساتھ مریضوں میں مشتبہ جا سکتا ہے. خطرے اور ہے polycystic انڈاشی سنڈروم (پیسیو) کے ساتھ خواتین میں. حقیقت یہ ہے کہ موٹاپا انسولین کی مزاحمت کا ایک مارکر کے طور پر کام کرتا ہے کہ وجہ سے، اس کی فطرت، جس پر adipose ٹشو کی تقسیم نہیں ہے کا اندازہ کرنے کے لئے ضروری ہے. اس کی جگہ ginekoidnomu جا سکتا ہے - جسم، یا ہومنواد قسم کے نچلے حصے میں - peritoneum کے سامنے دیوار میں. جسم کے اوپری نصف میں جمع انسولین کی مزاحمت، تبدیل کر دیا گلوکوز رواداری اور ذیابیطس، زیریں پورشن نسبت موٹاپے کا ایک مزید اہم پیش گو ہے. پیٹ چربی ٹشو مندرجہ ذیل طریقہ استعمال کر سکتے ہیں کی رقم کی نشاندہی کرنے کے لئے: کمر فریم، کولہوں اور BMI کے تناسب کا تعین کرنے کے لئے. مردوں کے لئے عورتوں کے لئے 0.8 اور 0.1 کی شرح اور ایک بییمآئ میں 27 سے زیادہ پیٹ موٹاپا اور انسولین کی مزاحمت کی تشخیص کی جاتی ہے. علامات بیماری ظاہری ظاہر. جلد پر خاص طور پر جھرریوں، کسی نہ کسی hyperpigmented علاقوں نشان لگا دیا. اکثر وہ سینوں کے تحت بغلوں، کوہنیوں میں ظاہر. انسولین کی مزاحمت کا تجزیہ ایک حساب کا فارمولا ہے. ہوما-IR مندرجہ ذیل کے طور پر شمار کیا جاتا ہے: روزے کی حالت میں انسولین (MU / L) روزے گلوکوز (کو mmol / L) ضرب. حاصل نتیجہ 22.5 کی طرف سے تقسیم کیا گیا ہے. کہ انسولین کی مزاحمت انڈیکس پڑے گا. نارما - <2.77. جب بڑھتی حساسیت کی سمت میں ایک انحراف کی خرابی کی شکایت کے ؤتکوں کی تشخیص کی جا سکتی ہے.

دوسرے نظام کی خرابی کی شکایت: atherosclerosis کے

آج قلبی نظام کی شکست insulinorezistenotnosti اثر و رسوخ کے طریقہ کار کے لئے کوئی واحد وضاحت نہیں ہے. atherogenesis پر ایک براہ راست اثر ہو سکتا ہے. اس lipids اور برتن دیوار میں ہموار پٹھوں کے پھیلاؤ کے اجزاء کی ترکیب کو متحرک کرنا انسولین کی صلاحیت کی وجہ سے کیا جاتا ہے. اس کے ساتھ ساتھ arteriosclerosis کی متعلقہ چیاپچی خرابی کی شکایت کی وجہ سے ہو سکتا ہے. مثال کے طور پر، یہ ہائی بلڈ پریشر، dyslipidemia، گلوکوز رواداری میں تبدیلی ہو سکتی ہے. بیماری کے روگجنن میں عروقی endothelium کی خاص اہمیت بصارت کا شکار تقریب کے لئے ہے. اس کا کام neurotransmitters کے vasodilation اتنا اور vasoconstriction کے secreting طرف خون چینلز کے سر کو برقرار رکھنے کے لئے ہے. ریاست میں قوانین انسولین نائٹرک آکسائڈ (2) جاری کی طرف سے برتن دیوار کے ہموار پٹھوں ریشوں کی نرمی اتیجیت کرتا ہے. اس کے علاوہ، endothelium انحصار vasodilation اتنا اضافہ کرنے کے لئے کی صلاحیت کو نمایاں طور پر موٹاپا کے ساتھ مریضوں میں تبدیل کر دیا. اسی انسولین کی مزاحمت کے ساتھ مریضوں پر ہوتا ہے. microangiopathy - عام stimuli کرنے کے لئے جواب دینے کے لئے، اور وسیع کرنے کورونری دمنی کی ناکامی کی ترقی کے ساتھ، آپ microcirculatory عوارض کے پہلے مرحلے کے بارے میں بات کر سکتے ہیں. یہ pathological کی حالت ذیابیطس (ذیابیطس mellitus) کے ساتھ مریضوں کی اکثریت میں منایا جاتا ہے.

انسولین کی مزاحمت fibrinolysis کے عمل میں رکاوٹ کی طرف سے atherosclerosis کے پیدا کر سکتا ہے. پے 1 (plasminogen مفعل inhibitor کے) ذیابیطس کے مریضوں اور موٹے nondiabetic میں زیادہ تعداد میں ہے. پے 1 ترکیب proinsulin اور انسولین سے حوصلہ افزائی کی. fibrinogen اور دیگر procoagulant عوامل کی سطح میں بھی اضافہ ہوا.

تبدیل گلوکوز رواداری اور ٹائپ 2 ذیابیطس

انسولین کی مزاحمت ذیابیطس کی طبی اظہار کرنے سے پہلے ایک عنصر ہے. گلوکوز کا ارتکاز کو کم کرنے کے لیے لبلبہ میں بیٹا خلیات سے مل لو. ارتکاز کو کم انسولین کی پیداوار، کے نتیجے میں ایک رشتہ دار hyperinsulinemia کی طرف جاتا ہے جس میں اضافہ کی طرف سے کیا جاتا ہے. Euglycemia جب تک بیٹا خلیات کی مزاحمت پر قابو پانے کے پلازما کے انسولین کی نسبتا زیادہ سطح کو برقرار رکھنے کے قابل ہیں کے طور پر مریضوں میں برقرار رکھا جا سکتا ہے. آخر میں، اس کی صلاحیت کھو دیا ہے، اور گلوکوز کی حراستی نمایاں طور پر بڑھ جاتا ہے. ایک اہم عنصر، ٹائپ 2 ذیابیطس کا ایک پس منظر پر ایک خالی پیٹ پر hyperglycemia لئے ذمہ دار ہے جس میں انسولین کی مزاحمت جگر ہے. صحت مند کے جواب میں گلوکوز کی پیداوار کو کم کرنا ہے. جب انسولین کی مزاحمت، جواب کھو جاتا ہے. اس کے نتیجے میں ضرورت سے زیادہ جگر میں گلوکوز کی پیداوار، جاری ہے hyperglycemia روزہ رکھنے کے نتیجے میں. انسولین hypersecretion فراہم کرنے بیٹا خلیات کی صلاحیت کے نقصان کے ساتھ تبدیل کر دیا گلوکوز رواداری کو hyperinsulinemia ساتھ انسولین کی مزاحمت سے منتقلی پرتیک. اس کے بعد، ریاست ایک طبی ذیابیطس اور hyperglycemia میں تبدیل کر دیا جاتا ہے.

ہائی بلڈ پریشر

انسولین کی مزاحمت کے پس منظر پر اس کی ترقی کی قیادت ہے کہ کئی میکانزم موجود ہیں. مشاہدے vasodilation اتنا اور vasoconstriction کے ایکٹیویشن کے کمزور vascular مزاحمت میں شراکت کر سکتے ہیں دکھانے کے. انسولین اعصاب محرک (ہمدرد) نظام کو فروغ دیتی ہے. یہ پلازما norepinephrine کے حراستی میں اضافہ کی طرف جاتا ہے. انسولین کی مزاحمت کے ساتھ مریضوں میں اینجیوٹینسن کے جواب میں اضافہ ہوا. اس کے علاوہ، انتظامات vasodilation اتنا خلاف ورزی کی جا سکتی ہے. قوانین ریاست انسولین عروقی پٹھوں دیوار کی نرمی اتیجیت کرتا ہے. اس معاملے میں Vasodilatation کے Endothelial نائٹرک آکسائڈ کی رہائی / نسل کی طرف سے ثالثی کر رہا ہے. انسولین کی مزاحمت کے ساتھ مریضوں میں، کے Endothelial تقریب بصارت کا شکار ہے. یہ 40-50 فیصد کی طرف سے vasodilation اتنا کم کر دیتا ہے.

dyslipidemia

انسولین کی مزاحمت adipose ٹشو سے کھانے کے بعد معمول کی پیداوار دمن فیٹی مفت ایسڈ بری طرح متاثر ہو. اضافہ حراستی ٹرائگلسرائڈس کی بہتر ترکیب کے لئے ایک substrate پیدا. یہ VLDL پیداوار میں ایک اہم قدم ہے. hyperinsulinemia میں کمی ایک اہم ینجائم کی سرگرمی - جب لیپوپروٹین lipase. پس منظر کی اسپیکٹرم ایل ڈی ایل ٹائپ 2 ذیابیطس اور انسولین کی مزاحمت میں گتاتمک تبدیلیوں کے علاوہ ایل ڈی ایل ذرات کی آکسیکرن کی بڑھتی ہوئی ڈگری ذکر کیا جانا چاہئے. مزید اس عمل کے لئے حساس glycated apolipoproteins سمجھا جاتا ہے.

علاج کے اقدامات

اضافہ انسولین کی حساسیت کو کئی طریقوں سے حاصل کیا جا سکتا ہے. خاص اہمیت کے وزن اور جسمانی سرگرمی میں کمی ہے. ڈائٹ بھی انسولین کی مزاحمت کی تشخیص کر رہے ہیں جو لوگوں کے لئے اہم ہے. ڈائٹ چند دنوں میں استحکام کے لئے حصہ ہے. حساسیت زیادہ بہتر بنائیں وزن میں کمی کو فروغ ملے گا. ایک کا تعین انسولین کی مزاحمت کے ساتھ لوگوں کے لئے، علاج کے کئی مراحل پر مشتمل ہوتا ہے. غذا اور جسمانی سرگرمی کی ستریکرن پہلے علاج کے مرحلے سمجھا جاتا ہے. جو انسولین کی نشاندہی کی ہے لوگوں کے لیے، غذا کم کیلوری ہونا چاہئے. جسم کے وزن (5-10 کلو گرام) میں ایک اعتدال پسند کمی اکثر گلوکوز کی سطح کا کنٹرول بہتر بنانے کے لئے مدد کرتا ہے. حرارے 80-90٪ پروٹین، کاربوہائیڈریٹ اور چربی کے درمیان تقسیم کیا ہے 10-20٪.

ادویات

"Metamorfin" ادویات biguanide کے ایک گروپ سے مراد مطلب. منشیات پردیی اور جگر انسولین کی حساسیت میں بہتری ہے. اس صورت میں یہ اس کے سراو پر کوئی اثر نہیں کا مطلب. انسولین کی تیاری کے "Metamorfin" غیر موجودگی میں غیر مؤثر. مطلب ہے کہ "Troglitazone" پہلی دوا tiazolidinedionov گروپ جس کو امریکہ میں استعمال کرنے کے لئے کی اجازت ہے ہے. منشیات گلوکوز کی نقل و حمل کو بڑھاتا ہے. شاید یہ PPAR-گاما رسیپٹر کی ایکٹیویشن کی طرف سے پیدا ہوتا ہے. اور اس طرح بڑھا GLUT4 اظہار، کے نتیجے میں انسولین کی حوصلہ افزائی گلوکوز کی گرفتاری میں اضافے کی طرف جاتا ہے جس میں. انسولین کے خلاف مزاحمت ہے جو مریضوں کے لئے، علاج کے زیر انتظام اور مل کر کیا جا سکتا ہے. مندرجہ بالا اسباب ایک sulfonylurea کے ساتھ مجموعہ میں استعمال کیا جا سکتا ہے، اور کبھی کبھی ایک دوسرے کے ساتھ پیدا کرنے کے لئے ایک synergistic اثر پلازما گلوکوز اور دیگر عوارض پر. منشیات "Metamorfin" ایک sulfonylurea ساتھ مجموعہ میں سراو اور انسولین کی حساسیت بڑھ جاتا ہے. اس صورت میں، میں گلوکوز کی سطح کھانے کے بعد اور ایک خالی پیٹ پر کم. جنہوں مجموعہ علاج تفویض کیا گیا ہے مریضوں کے hypoglycemia کی زیادہ عام توضیحات تھے.